Berlin Brain Summit |
Interdisziplinäres Gipfeltreffen zu Gehirnerkrankungen legt Basis für Versorgungsstrategien der Zukunft

^{Erstveröffentlichung:
DOI 10.1055/a-1824-7926
Nervenheilkunde 2022; 41: 623-624
Copyright & Ownership ©2022. Thieme.}

Etwa 5 von 10 Krankheiten mit einer hohen Krankheitslast und einem vorzeitigen Versterben gehören zu Erkrankungen des Gehirns. Eine große Herausforderung für die Gesellschaft und Medizin. Vor diesem Hintergrund trafen sich erstmals Vertreter aus Neurologie, Psychiatrie und Pharmazie auf dem Berlin Brain Summit Ende Mai/Anfang Juni zu einem interdisziplinären und berufsübergreifenden Austausch. Ziel war es, eine schnellere Umsetzung wissenschaftlicher Erkenntnisse in die klinische Praxis zu ermöglichen und so die Basis für eine nachhaltige Versorgung von Patienten mit Erkrankungen des Gehirns zu legen.

Das Virus geht, der Schaden bleibt - unter diesem Motto wurde den Entwicklungen der Corona-Pandemie Rechnung getra­gen. Denn nicht allein die psychologischen Effekte durch die soziale Isolation wiegen schwer, SARS-CoV-2 greift auch die Ner­ven an sich an. Es existiert die Hypothese, dass die respiratorische Insuffizienz, die oft­mals die Todesursache bei COVID-19 dar­stellt, unter anderem auf eine virale Inva­sion des Hirnstamms zurückzuführen sein könnte [1]. In China wurde gezeigt, dass über ein Drittel des hospitalisierten Pati­enten unter verschiedenen neurologischen Manifestationen litten. Zu den häufigsten zählen u. a. der ischämische Schlaganafall, Enzephalitis, diffuse Enzephalopathie, Psy­chosen, Störungen des Geruchs- und Ge­schmacksinns, Kopfschmerzen oder das Guillain-Barre-Syndrom [2, 3]. Vor allem veränderte Bewusstseinszustände kommen bei schwer betroffenen und älteren Patien­ten gehäuft vor. Allerdings konnten in den meisten Analysen kein Virus und keine Ent­zündung im Liquor nachgewiesen werden. Weniger schwere neurologische Sympto­me wie Kopfschmerzen oder eine olfakto­rische und gustatorische Dysfunktion kön­nen hingegen auch bei leichten Verläufen und nicht hospitalisierten Betroffenen auf­treten. Bei 56 % der Patienten traten neuro­pathische Schmerzen auf, rund ein Viertel litt unter einer vermehrten Schweißbildung und bei etwa 20% kam es zu Störungen des Geruchs- oder Geschmackssinns [4]. Die einzelnen Zusammenhänge werfen noch immer viele Fragen auf und werden die Wis­senschaft noch länger beschäftigen. Insbe­sondere zu den Langzeitfolgen und Schädi­gungsmechanismen bedarf es genauerer Daten, um substanzielle Implikationen für die Therapie ableiten zu können. 

Es tut sich Einiges im Bereich der Alzhei­mer-Forschung. Neue Therapiestrategien zielen nicht mehr nur auf die Linderung der neuropsychiatrischen Symptome, sondern wollen die Krankheitsprogression verlang­samen. Dafür greifen die Präparate in den Pathomechanismus der Erkrankung ein. Neue Angriffspunkte bieten vor allem die alzheimertypischen Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen. Aber auch die Hemmung ge­wisser Kinasen und die Förderung der Ener­gieversorgung von Neuronen sind thera­peutische Möglichkeiten, die im Rahmen von Phase-III-Studien unter die Lupe ge­nommen werden [5]. Ein Hoffnungsschim­mer, denn seit 2002 wurde von der Europä­ische Arzneimittelagentur EMA kein neues Medikament für die Alzheimer-Therapie zugelassen. Ein weiterer Schwerpunkt der Forschung liegt auf der Früherkennung von Alzheimer. Erste positive Resultate konnten mit einfachen Sprachtests erzielt werden [6]. Weitere Möglichkeiten könnten ein Augenscan und/oder erhöhte Blutwerte bzgl. eines speziellen Tau-Proteins darstel­len [7]. Fest steht, dass mit einer klareren Diagnosestellung und somit Abgrenzung gegenüber anderen Demenzformen nicht nur der Forschung in der Patientenselekti­on für klinische Studien geholfen wäre, son­dern auch dem Kliniker im Alltag. 

Noch immer beschäftigt die Medizin die Frage nach den Ursachen einer Depressi­on und ihrer Symptome. Unterschiedliche Hypothesen werden aufgestellt, korrigiert, verworfen oder bestätigt. So wurde vor ei-niger Zeit der Zusammenhang zwischen Stress und Depression genauer betrach­tet. Diese Koppelung ist in der Praxis häu­fig zu beobachten. Schwedische Forscher konnten ein Protein detektieren, dass im Gehirn sowohl für die Funktion des an der Stimmungsregulierung beteiligten Sero­tonins als auch für die Ausschüttung von Stresshormonen wichtig zu sein scheint [8]. Das p11-Protein könnte im unbekann­ten Mechanismus der Chronifizierung von Stress und Entstehung von Depressionen sowie für die inadäquate Stressantwort de­pressiver Patienten eine wichtige Rolle spie­len. Im Mausmodell konnte gezeigt werden, dass die p11-Expression im Gehirn reduziert ist und durch die Gabe von Antidepressi­va gesteigert werden kann. Erstmals wie­sen die Forscher einen Effekt von p11 auf die Ausschüttung von Kortison, Adrenalin und Noradrenalin nach. Mäuse mit einem p11-Defizit reagierten stärker auf Stress. Ob diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragbar sind und in welcher Weise p11 als Target für neue Therapien dienen könn­te, muss noch genauer erforscht werden.  

Doch auch mit anderen Erkrankungen, die Herzinsuffizienz oder kardiometabolischen Krankheiten ist die Depression eng assozi­iert. Dabei zeigen sich sowohl auf geneti­scher als auch pathobiologischer Ebene Überlappungen zwischen den Erkrankungs­gruppen. Hinsichtlich des Behandlungsma­nagements sollten daher eine Reihe wichti­ger Fakten im Hinterkopf behalten werden. Zum einen sollte bei der Gabe von mehr als 2 Präparaten immer überprüft werden, ob eine Medikamenteninteraktion vorliegen könnte. Bei Herzpatienten sollten zudem trizyklische Antidepressiva vermieden und stattdessen auf Sertalin als SSRI der Wahl gesetzt werden [9]. Allerdings ist bei der Substanzklasse der SSRI Vorsicht bei Patien­ten mit einer Blutungsvorgeschichte gebo­ten [10]. Hier könnte alternativ Mirtazapin zum Einsatz kommen [11]. 

Leoni Burggraf, Hamburg